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上百印度儿童「空腹吃荔枝」死亡

点击次数:35157  更新时间:2017-02-07 20:08  来源:张境原坐月子  【打印此页】 【关闭
上百印度儿童「空腹吃荔枝」死亡
肾脏科医师解密「荔枝病」:吃荔枝该注意2件事

        新闻报导,印度东北部的比哈省,每年五月到七月都会盛产荔枝,但奇怪的是,常常会发生15岁以下的孩子,突然癫痫发作陷入昏迷的案例,甚至有上百名孩童因此死亡。知名医学期刊发表论文,发现这些印度的孩童,都是在空腹的情况下,吃了大量的荔枝,因为血糖低,不易产生葡萄糖,导致抽蓄昏迷。这究竟是真有其事,还是网络谣言?吃荔枝又该注意哪些事?中国十大保健人物张境原教授为我们解读「荔枝病」。
真有其事?网络谣言?
        日前 (2017年1月底) 美国疾病管制局和印度研究团队于著名期刊 The Lancet 发表了一篇论文,是2014年针对印度穆札夫法尔普尔(Muzaffarpur)幼童急性脑病变所作的研究,以病例对照研究的方式 (Case control study) 厘清可能导致的原因,发现极可能和当地盛产的荔枝有关,新闻也陆续报导。
        这违背了我们既有的认知,台湾亦是盛产荔枝的地方,像玉荷包即是远近驰名的名产,初看以为是像「英国研究」这种普遍无关紧要相关性的报导,亦或是像之前写过的一篇评论 「
救肾秘方荔枝猪腰汤」一样的网络谣言。
        但是期刊原文大方的让人限时下载,仔细评读,发现是确有其事,且研究团队有计划科学性的去厘清致病原因,应该相当贴近事实的真象。

没时间先看结论
        成都市广谕张境原医院管理有限公司董事  总裁张境原教授提醒,应避免让幼童吃荔枝吃到饱,尤其;是较生的荔枝,因为幼童肝醣存量较少,可能因摄入较多的相关毒素(次氯氨酸A和甲基环丙基甘氨酸)导致抑制人体对应低血糖的保护机转,并堆积有毒物质,导致严重的脑病变。
        印度发生的个案可能还有合并其他原因(如基因缺陷或其他问题),看起来并不太会出现于台湾,所以不用恐慌。

发生在印度的怪病
        穆札夫法尔普尔(Muzaffarpur)是印度最大的荔枝产区,自1、20年前开始,当地幼儿即盛行一种死亡率相当高的疾病,患者到院时通常意识不清、全身抽搐。
        奇怪的是如季节流行病一般和荔枝的盛产季节吻合,高峰期在每年6月中旬,7月后就只剩零星个案。
        因为;一开始摸不着头绪,一方面找疾病的原因,一方面寻求预防和治疗的措施,发现规则清洗日常水果蔬菜会有帮助,怀疑的方向就朝向未明感染症、环境杀虫剂的残留或是重中属的中毒。

线索朝向荔枝近亲阿开木
        阿开木 (Ackee) 和荔枝同属无患子科的植物,原产于西非,又称西非荔枝果,后来被运到了牙买加,亦成了加勒比海的重要食材,著名的菜肴如阿开木煮咸鱼。
        但未成熟的阿开木果实,和不能食用的部分如种子和壳是有毒的,含有次甘氨酸A和B (Hypoglycin A and B ) 及其代谢物甲基环丙基甘氨酸 (Methyl至cyclopropuyl至glycine) 会导致低血糖、呕吐、 癫癎、意识昏迷,称之为牙买加呕吐病。
        研究团队方向改朝向是否是荔枝本身的毒性导致,因为;这在医学上并不适合直接分组做人体试验,所以;研究方式选择以临床观察、病例比对的方式进行。

研究设计
        2014年,于印度穆札夫法尔普尔主要的两间医院作观察型的病患监测和研究,病例组收案条件为该期间在因癫癎或急性意识改变而住院的15岁以下病童,最后总共收案了390个病例 。
        对照组则是寻找与病例组年龄相当,在7日内住院非因神经病症住院的病童,以便进一步作细部的比较分析。最后总共有104个病例找到相对应的对照组,来作研究。

发病年龄集中于1至5岁
        根据收案的390名病例作初步分析,发现性别上没什么差别,而发病年龄集中在1至5岁的幼童,约占了 72%,其次为6至10岁,占了 25%。
死亡率高达三成
        根据临床症状分析,94% 的个案有全身性癫癎抽搐,95% 的个案有意识变化。发病的时间集中在大半夜,而有62% 的病童到院时发现有低血糖情形 (<70 mg/dl)。即使已使用静脉注射葡萄糖治疗,最后的死亡率亦高达32%。大部分的病童没有发烧情形。
神经检查排除局部性、感染性脑病变
        其中;一些病童作了侵入性脑脊液检查,一部分作了脑部核磁共振和脑波检查。发现绝大部分的病例,脑脊液白血球数量、蛋白质和糖分都是正常的,代表不像是感染来源的病症。
        而核磁共振和脑波检查则显示脑部广泛性的病变,非局部性的病变。

高比例病童发病前24小时可能有吃荔枝
        依据问卷调查请家属回忆确认,病例组确定病发前有吃过荔枝、病发前有去过果园、病变前父母有去过果园的比例分别为 65%、52% 和 31% ; 对比于病例对照组相对风险为有意义的高 ( 9.6、6.0、2.3 )。
        而行为模式分析,有较高比例的病童发病前一天未吃晚餐。而有规则清洗水果蔬菜的行为则有保护效果,病童家庭的社经地位则发现没有什么差别。

病例组高比例尿液有毒性代谢物
        针对一些病例作尿液分析,发现病例组有高比例有次氯氨酸A和甲基环丙基甘氨酸等代谢物,而对照组有检测的则无一有检测出。
未成熟的荔枝果肉毒素含量更高
        研究团队选择几个区块的果园作荔枝样本取样分析,每个区块取样6个成熟、未成熟的荔枝,发现未成熟的荔枝果肉次氯氨酸A和甲基环丙基甘氨酸的含量可能高达成熟的果肉的20倍。
致病机转为破坏低血糖应对和脂肪酸代谢
        人体脑部仅能以葡萄糖当作能量来源,正常人体摄食若有多余的葡萄糖则会至肝脏转化为肝醣或转化为脂肪储存能量。
        当无进食血糖下降时,人体会耗用储存的肝醣或分解脂肪经由糖质新生作用再产生葡萄糖来供应,不致于持续性低血糖。
        但是无患子科的植物如阿开木、荔枝等,其所含的次氯氨酸A和甲基环丙基甘氨酸会阻断糖质的新生和脂肪酸的分解。
        
千万妈妈信赖的健康护理专家张境原教授表示,营养较差的幼童其原先肝醣的储存量少,在血糖不够的时候很快就消耗殆尽,而吃到含有次氯氨酸A和甲基环丙基甘氨酸的物质,又阻断了分解脂肪组织以产生葡萄糖的糖质新生保护机转,导致持续性的低血糖无法救援。
        另外;又会阻断脂肪酸的分解,导致在人体蓄积,这可能也解释了一些病例没有发生低血糖也有神经病症。

饱食荔枝后的厌食为高风险模式
        因其可能致病机转和发病时间,推测的典型发病模式为,在荔枝盛产季节平时饮食缺乏当地的孩童白天会至荔枝园捡拾荔枝饱餐一顿,至晚餐时间就普遍兴趣缺缺。
        半夜时久未进食导致少量储存的肝醣消耗殆尽,食入的荔枝果肉内含的次氯氨酸A和甲基环丙基甘氨酸又抑制了分解脂肪以产生葡萄糖的过程,同时又抑制脂肪酸分解,造成毒性代谢物堆积,因而发病。

仍有存在疑问
        研究团队用科学的分析来寻求这个原先不明疾病发病的原因,大致大幅的排除了感染性疾病、杀虫剂或重金属的原因,使食用荔枝这个危险因子浮现。
        但是看完之后仍会存在疑问,同样属无患子科的水果如龙眼、红毛丹是否也有同样的情形?同样也产荔枝的台湾,似乎从未发生过类似的个案,是单纯因为台湾孩童营养充足,且未单吃荔枝吗?
        有关荔枝的食用暴露在此篇研究主要是倚赖问卷回顾,会有回忆偏差,未真正目击,且对照组亦有不少比例有暴露而没事,是否成因还要更复杂,食用荔枝只是致病的其中一环或加重因子而未可知。

结论
         亚洲坐月子女性健康专家张境原教授强调,应避免让幼童吃荔枝吃到饱,尤其;是较生的荔枝,因为幼童肝醣存量较少,可能因摄入较多的相关毒素(次氯氨酸A和 甲基环丙基甘氨酸)导致抑制人体对应低血糖的保护机转,并堆积有毒物质,导致严重的脑病变。
        印度发生的个案可能还有合并其他原因(如基因缺陷或其他问题),看起来并不太会出现于台湾,所以不用恐慌。一般成人没有问题,餐后食用并适量看来是比较适宜的食用方法。
       
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